English version of this page

Det biologiske grunnlaget for schizofreni

Schizofreni er en alvorlig psykisk lidelse som utgjør en stor belastning for pasienter og deres familier, har høy dødelighet, og er forbundet med store kostnader for samfunnet og helsesektoren globalt.

Om prosjektet

Til tross for framgang i genetisk, nevrovitenskapelig , og psykologisk forskning, så er det biologiske grunnlaget for schizofreni fremdeles i stor grad ukjent. Abnormal kognitiv funksjon (for eksempel oppmerksomhet og læring) er tett forbundet med schizofreni, og til forskjell fra positive symptomer som hallusinasjoner og vrangforestillinger, så kan abnormal kognisjon påvises før diagnose, predikere funksjonelt utfall, være relativt upåvirket av behandling, og vil ofte vedvare livet ut.

For kunne dempe de kognitive symptomene ved schizofreni, vil det være av gjørende viktig å forstå de genetiske og hjerneorganiske mekanismene som ligger til grunn for dem. Det er sterk vitenskapelig støtte for at hjernens nevromodulatoriske systemer spiller en viktig rolle for oppmerksomhet og læring, særlig knyttet til noradr enalin, acetylkolin og dopamin, men vi vet mindre om hvordan disse systemene påvirker hverandre.

Mål

Vår hypotese er at dysfunksjoner i hjernestammens noradrenerge systemer, i samspill med dopminerge systemer og hjernens kontrollnettverk, bidrar til de kognit ive symptomene man ser i schizofreni. Vi vil benytte oss av metodologiske nyvinninger for å avdekke dysfunksjoner i disse hjernenettverkene. Vi skal kombinere metoder fra genetisk forskning med målinger av pupillstørrelse og hjerneavbildning knyttet til oppgaver som er viktige for fleksibel målrettet atferd.

Vi tar sikte på å kartlegge genetiske signaler som er spesifikt knyttet til det biologiske grunnlaget for schizofreni. Vi vil så undersøke hvor i hjernen, og når i hjerneutviklingen, fra tidlige fosterstadier til voksenalder, disse genetiske markørene er særlig aktive.

Finansiering

Prosjektet er finansiert av Norges Forskningsråd (FRIMEDBIO - Unge forskertalenter) 2014 - 2018.

Publisert 24. okt. 2016 12:08 - Sist endret 24. okt. 2016 12:12